Rosacea: cause, sintomi e trattamenti per una pelle più sana

La rosacea è una dermatosi infiammatoria cronica che colpisce le aree centrali del volto, in particolare guance, naso, mento e fronte, con manifestazioni variabili come eritema persistente, teleangectasie, papule, pustole e sensazioni di bruciore o calore cutaneo. Sebbene non rappresenti un rischio per la vita, l’impatto estetico e psicologico può essere significativo, influenzando la qualità di vita dei pazienti.

La prevalenza globale stimata è di circa 5,5 % nella popolazione adulta, con differenze legate a fattori genetici, ambientali e fototipici ^[6]. L’esordio avviene più spesso tra i 30 e i 50 anni e il decorso tende a essere cronico, con fasi di remissione e riacutizzazione.

Indice

• Definizione e inquadramento clinico
• Meccanismi fisiopatologici
• Diagnosi e classificazione
• Trattamenti e strategie terapeutiche
• Fattori scatenanti e gestione
• Impatto psicologico e qualità di vita
• FAQ – Domande frequenti sulla rosacea
• Bibliografia

Definizione e inquadramento clinico

La rosacea è una condizione infiammatoria cronica del viso, di eziologia multifattoriale, che coinvolge disfunzioni vascolari, neurogene e immunitarie. Si manifesta in diversi fenotipi clinici, spesso sovrapposti:

• Eritremato-teleangectasica (ETR): caratterizzata da arrossamento persistente e teleangectasie visibili.
• Papulo-pustolosa (PPR): con papule e pustole simili all’ acne ma senza comedoni.
• Fimatosa (PhR): ispessimento cutaneo e fibrosi, più comune negli uomini (rhinophyma).
• Oculare: blefarite, irritazione, secchezza e iperemia congiuntivale.

In una meta-analisi su oltre 9.000 pazienti, le forme più frequenti risultano la ETR (56,7 %) e la PPR (43,2 %), seguite dalla forma fimatosa (7,4 %) e oculare (11,1 %) ^[6].

La prevalenza è maggiore nei soggetti di fototipo chiaro (Fitzpatrick I–II), probabilmente per una maggiore visibilità dell’eritema e delle teleangectasie ^[3]. Tuttavia, la rosacea è presente anche nei fototipi più scuri, spesso sottodiagnosticata.

Il decorso è cronico e recidivante, e la patogenesi implica alterazioni del microcircolo dermico, dell’innervazione sensoriale e dell’immunità cutanea.

Meccanismi fisiopatologici

La rosacea è oggi interpretata come una malattia infiammatoria multifattoriale in cui interagiscono sistema immunitario, microbiota, nervi cutanei e apparato vascolare ^[1][2][3].

Sistema immunitario innato: catelicidina, TLR-2 e infiammazione

Un ruolo chiave è svolto dalla via TLR-2 / KLK5 / catelicidina (LL-37).
Nella cute dei pazienti affetti da rosacea si osserva iperespressione del recettore Toll-like 2 (TLR-2), che attiva la kallikreina 5 (KLK5). Quest’enzima scinde la pro-catelicidina in peptidi bioattivi, in particolare LL-37, dotato di proprietà pro-infiammatorie e angiogeniche.

LL-37 stimola la produzione di citochine (IL-8, TNF-α) e metalloproteinasi della matrice (MMP-9), favorendo infiammazione e neoangiogenesi ^[2][3].Inoltre, l’attivazione di inflammasomi (NLRP3) e la generazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) amplificano il danno tissutale ^[2].

Ruolo del Demodexfolliculorum e disbiosi cutanea

Il mite Demodexfolliculorum, commensale dei follicoli pilosebacei, è spesso presente in concentrazione aumentata nei pazienti con rosacea. La sua proliferazione stimola i TLR e contribuisce a un’infiammazione cronica locale ^[1][3].
La disbiosi del microbiota cutaneo, con alterazioni nella flora batterica residente, può aggravare la risposta immunitaria, modificando il profilo delle citochine e la permeabilità cutanea.

Iperreattività neurovascolare e microcircolo dermico

I nervi sensoriali cutanei sono iperattivi nei soggetti affetti da rosacea. Stimoli termici o chimici (calore, alcol, stress, cibi piccanti) attivano canali TRP (Transient Receptor Potential), come TRPV1 e TRPA1, che provocano vasodilatazione e rilascio di neuropeptidi (sostanza P, CGRP) ^[2][3].

Questa iperreattività determina flushing persistente, sensazione di calore e progressiva dilatazione capillare, con aumento del flusso sanguigno e permeabilità endoteliale.

Il risultato finale è una infiammazione cronica auto-amplificata che coinvolge cellule endoteliali, cheratinociti e mastociti, con alterazioni strutturali del derma.

Diagnosi e classificazione

La diagnosi è essenzialmente clinica e si basa sull’identificazione di segni chiave:

• Eritema persistente centro-facciale
• Teleangectasie evidenti
• Papule o pustole senza comedoni
• Sensazioni soggettive (bruciore, pizzicore, stinging)

Diagnosi differenziale

È importante escludere condizioni come acne vulgaris (comedoni presenti), dermatite seborroica, dermatite periorale o lupus eritematoso^[3][4].

Classificazione fenotipica

Le linee guida NRS, ROSCO e EADV raccomandano oggi una classificazione basata sul fenotipo, che valuta la presenza di manifestazioni primarie (eritema, pustole, teleangectasie, segni oculari) e secondarie (bruciore, edema, secchezza) ^[4][5].
Questo approccio permette di personalizzare la terapia in base al quadro clinico prevalente, superando la rigida distinzione in sottotipi.

Strumenti diagnostici aggiuntivi

• Dermatoscopia: identifica pattern vascolari tipici e capillari dilatati.
• Imaging cutaneo avanzato (videocapillaroscopia, tomografia ottica coerente): quantifica densità vascolare e spessore dermico, utile per follow-up terapeutici.

Trattamenti e strategie terapeutiche

La gestione della rosacea richiede un approccio multimodale, mirato a ridurre l’infiammazione, controllare l’eritema e prevenire le recidive ^[1][3][5].

Terapie topiche

• Metronidazolo: agente antinfiammatorio e antiossidante, efficace nella forma papulo-pustolosa ^[1].
• Acido azelaico (15–20 %): riduce ROS e MMP; indicato per infiammazione e discromie ^[1][5].
• Ivermectina 1 %: anti-infiammatoria e antiparassitaria (azione sul Demodex) ^[1][3].
• Brimonidina e oxymetazolina: agonisti α-adrenergici topici che inducono vasocostrizione transitoria e riducono l’eritema ^[5].
• Perossido di benzoilemicroincapsulato (E-BPO): nuova opzione per rosacea papulo-pustolosa, meno irritante rispetto al BPO convenzionale ^[3].

Le terapie topiche costituiscono la prima linea nelle forme lievi-moderate.

Terapie sistemiche

• Doxiciclina a basso dosaggio (40 mg/die): agisce come modulatore infiammatorio senza effetto antibiotico; riduce MMP e IL-8 ^[3][5].
• Minociclina orale o foam 1,5 %: utile nelle forme moderate ^[3].
• Isotretinoina: indicata in forme severe o refrattarie; riduce la secrezione sebacea e l’infiammazione, ma richiede monitoraggio medico ^[1].
• Erenumab e antagonisti CGRP (in studio): mostrano risultati promettenti per il flushing e l’eritema persistente ^[3].

Trattamenti fisici

• Laser vascolare (PDL, KTP, Nd:YAG): coagulazione selettiva dei capillari dilatati, efficace per l’eritema persistente ^[4][5].
• IPL (Intense Pulsed Light): migliora il tono cutaneo e riduce le teleangectasie.
• Radiofrequenza frazionata e luce pulsata combinata: stimolano il rimodellamento dermico e migliorano la texture cutanea.

La combinazione terapia topica + laser/IPL consente risultati più duraturi.

Skincare e fotoprotezione

• Detergenti delicati, pH fisiologico, senza alcol o profumi
• Creme lenitive con ceramidi, niacinamide o pantenolo
• Fotoprotezione quotidiana con SPF ≥ 30 (filtri fisici preferibili)
• Evitare scrub, peeling chimici aggressivi e prodotti occlusivi

Un protocollo standard prevede:metronidazolo o ivermectina al mattino; fotoprotezione; detersione dolce;trattamento sistemico serale, se indicato.

Fattori scatenanti e gestione

La rosacea è modulata da numerosi trigger ambientali e comportamentali, che agiscono sui meccanismi neurovascolari ^[3][5].

Principali fattori scatenanti

• Alcol (specie vino rosso)
• Cibi piccanti e bevande calde
• Esposizione al sole e calore
• Stress emotivo
• Sbalzi di temperatura e vento
• Cosmetici irritanti
• Cibi ricchi di istamina (formaggi stagionati, cioccolato, salumi)

Tenere un diario dei trigger aiuta a identificare i fattori individuali e ridurre le recidive.

Gestione a lungo termine

• Fotoprotezione costante, anche in inverno
• Cosmetici ipoallergenici e non comedogenici
• Alimentazione equilibrata e controllo dello stress
• Follow-up dermatologico ogni 3–6 mesi
• Aderenza terapeutica e educazione del paziente

L’obiettivo è mantenere remissione clinica stabile e limitare gli episodi di riacutizzazione.

Impatto psicologico e qualità di vita

La rosacea ha un impatto importante sul benessere emotivo: fino all’89 % dei pazienti ritiene la malattia “non completamente controllata” e oltre il 50 % riferisce riduzione della qualità di vita ^[3][5].

L’aspetto visibile del volto comporta ansia sociale, stress e isolamento. È essenziale che il medico adotti una comunicazione empatica e personalizzata, che consideri le dimensioni psicologiche insieme a quelle cliniche.

Un approccio centrato sul paziente, che includa supporto psicologico e istruzione su skincare e trigger, migliora aderenza, risultati e percezione di benessere.

FAQ – Domande frequenti sulla rosacea

La rosacea è contagiosa?

No. È una condizione infiammatoria cronica non infettiva.

Qual è la differenza tra rosacea e acne?

La rosacea non presenta comedoni e coinvolge meccanismi vascolari, mentre l’acne è dominata da iperseborrea e follicolite batterica.

Si può guarire definitivamente?

Non esiste una cura definitiva, ma le terapie moderne consentono un controllo efficace dei sintomi e delle recidive.

Quali creme sono consigliate o da evitare?

Consigliate: metronidazolo, acido azelaico, ivermectina, creme lenitive. Da evitare: alcol, profumi, mentolo, scrub e oli minerali.

Il laser può eliminarla del tutto?

Riduce significativamente eritema e teleangectasie, ma non elimina la predisposizione individuale.

Il trucco peggiora la rosacea?

Solo se si utilizzano prodotti irritanti. È preferibile un make-up minerale e non comedogeno.

Quanto tempo serve per migliorare?

Dalle 4 alle 8 settimane con terapia costante; nei casi cronici il mantenimento è fondamentale.

Bibliografia

• van Zuuren EJ et al.Interventions for Rosacea. Cochrane Database Syst Rev. 2015; (4): CD003262. DOI: 10.1002/14651858.CD003262.pub2.
• Steinhoff M et al.New Insights into Rosacea Pathophysiology.Nat Rev Dis Primers. DOI: 10.1038/s41572-021-00277-x.
• Garrett Fisher, Jeffrey Travers, Graig Rohan.Rosacea Pathogenesis and Therapeutics: Current Treatments and Narrative Review. Frontiers in Medicine2023; DOI: 10.3389/fmed.2023.1292722.
• Zuuren et al.Rosacea: New Concepts in Classification and Treatment.Am J Clin Dermatol. 2021; 22(6): 829–846. DOI: 10.1007/s40257-021-00595-7.
• Schaller M, et al. Recommendations for rosacea diagnosis, classification and management: update from the global ROSaceaCOnsensus 2019 panel. Br J Dermatol. 2020 May;182(5):1269-1276. doi: 10.1111/bjd.18420. Epub 2019 Oct 16. PMID: 31392722; PMCID: PMC7317217.
• Barakji YA et al. Assessment of Frequency of Rosacea Subtypes: Systematic Review and Meta-analysis.JAMA Dermatol. 2022; 158(6): 617–625. DOI: 10.1001/jamadermatol.2022.0526.

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